STI1 domains coordinate partitioning of UBQLN2 into stress-induced condensates
本研究は、UBQLN2 の STI1 領域がストレス誘導性凝縮体への取り込みにおいて異なる役割を果たし、特に STI1-II があらゆる条件下で必須である一方、STI1-I はストレス応答時に凝縮体形成を促進することを明らかにしました。
723 件の論文
細胞生物学は、生命の最小単位である細胞の仕組みを解き明かす分野です。私たちが食べるものから呼吸する空気まで、あらゆる生命活動は細胞レベルの複雑な動きによって支えられています。この分野では、細胞がどのように生まれ、分裂し、そして機能しているのかを深く探求します。
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以下に、細胞生物学のカテゴリーで最近発表された論文の一覧を示します。
本研究は、UBQLN2 の STI1 領域がストレス誘導性凝縮体への取り込みにおいて異なる役割を果たし、特に STI1-II があらゆる条件下で必須である一方、STI1-I はストレス応答時に凝縮体形成を促進することを明らかにしました。
本論文は、Atf3 が IL-4 刺激下でマクロファージの多核化を制御する上で、Ch25h を介した脂質代謝と細胞骨格・核骨格のリモデリングを統合する中心的な転写因子として機能することを明らかにしたものである。
単細胞 ATAC-seq 解析により、プロラクチン受容体シグナルが膵β細胞のクロマチンアクセシビリティを変化させ、転写因子 OVOL2 を介してβ細胞の増殖を抑制する新たなメカニズムが明らかになりました。
本研究は、患者由来の血管内皮細胞の限界を克服し、非内皮細胞系では不明瞭な細胞内処理や高次構造の異常を正確に評価できる、遺伝的に改変された VWF ノックアウト臍帯血由来内皮コロニー形成細胞(VWF KO cbECFC)モデルを開発し、Von Willebrand 病の病態解明や変異体評価のための汎用的な基盤を提供したことを報告しています。
β-カテニン経路が活性化された肝細胞癌と肝芽腫の病態解明および治療法開発のため、マウスモデルから樹立された新しい3次元培養モデル(オルガノイドおよび腫瘍oid)が、組織構造や遺伝子発現を忠実に再現し、WNTinib に対する感受性を示す信頼性の高い創薬スクリーニングプラットフォームとして機能することを示しました。
本論文は、JAK2V617F 変異造血が心臓微小血管障害を引き起こすメカニズムを解明し、心内膜内皮細胞における TPO/MPL シグナル伝達経路が治療標的となり得ることを示した。
本研究は、コレステロール結合型リソソーム膜タンパク質 TM6SF1 がラミントール 1 と相互作用して mTORC1 のリソソームへのドッキングを媒介し、細胞増殖制御においてコレステロールと mTORC1 シグナルを直接連結する新たなメカニズムを解明したことを報告しています。
本研究は、家族性脳症を引き起こす変異型ニューロセリン(NS_PL)が、N-グリカン上の持続的なグルコシル化シグナルを介してカルネキシン、FAM134B、Syntaxin17 を介した LC3 依存性の ER-リソソーム関連分解(ERLAD)経路によってリソソームで分解されることを示しています。
この論文は、イネいもち病菌(Magnaporthe oryzae)におけるセプチンの時間分解能を持つ相互作用マップを構築し、感染過程においてセプチンが細胞骨格形成だけでなく、膜リモデリングや代謝、病原性に関わるタンパク質を動的に組織化していることを明らかにした。
本研究は、Gq/11 および G12/13 経路を介した GPCR の活性化が、SH2 領域含有タンパク質の細胞質膜からの核内への再分布を誘導し、結果として RTK からのシグナル伝達を抑制するという、これまで知られていなかった新たな交信メカニズムを明らかにしたものである。